М.В. Будзинская сообщила о новых теориях патогенеза ВМД: Ретинальная ангиоматозная пролиферация обнаруживается у 15-20% пациентов с вновь диагностированной ВМД. Есть обоснованное мнение, что патологический ангиогенез при этом может развиваться не только из-под пигментного эпителия, но также и из наружных слоев сетчатки. Лектор также остановилась на подробной классификации друз (псевдодрузы, истинные - лентовидные, ритикулярные, сливные и кутикулярные) и представила аудитории ОКТ-признаки каждой. Кутикулярные друзы, в свою очередь, разделяются на 3 типа (небольшие дозы элевации с труднораспознаваемым содержимым, друзы треугольной формы с пилообразным контуром и гипорефлективным содержимым, а также имеющим вид холмов).
Мягкие друзы могут в исходе приводить к 1 типу ХНВ или географической атрофии, но при появлении очаговой гиперпигментации возможны все 3 типа ХНВ. Пахидрузы (дифференцировать с центральной серозной хориоретинопатией) – обычно крупные, одиночные, являются следствием резорбции хориокапилляров, и маркером их служит подлежащий крупный сосуд в хориоидее. Имеют высокий риск развития хориоидальной неоваскуляризации 1 типа, которую на ангиоОКТ можно диагностировать по формирующейся петле. Это состояние – показания для антиVEGF-терапии.
Согласно результатам систематического обзора, тиап ХНВ (по данным ангио-ОКТ) является предиктором ответа на антиVEGF- терапии. Установлено, что наихудшие результаты отмечаются при первом типе ХНВ. Объяснить полученные результаты можно так: во-первых, различные типы ХНВ характеризуются различной локализацией неоваскуляризации (под РПЭ, субретинально и интраретинально), значит, симптоматика ВМД проявляется тем раньше, чем ближе ХНВ к фоторецепторам. Во-вторых, нельзя исключать теорию резистентности к анти-VEGF: ткани, подвергшиеся воздействию указанных препаратов, могут вырабатывать резистентность к гипоксии и становиться менее зависимыми от ангиогенеза. В них формируются более зрелые сосуды, в меньшей степени отвечающие на терапию. Поскольку 1-й тип ХНВ характеризуется более долгим течением, то вероятность развития резистентности при этом выше.
Особо следует отметить результаты лечения анти-VEGF препаратами при отслойках ПЭС. Более значительно повышалась острота зрения у пациентов с 3-м типом ХНВ. В достаточно большом проценте (5 из 28) пациентов с ХНВ 1 типа исел место разрыв ПЭС. В группе риска этого осложнения – лица с высокими ОПЭ (более 600 мк) и боьшим объемом (до 4,2 мм).
Полиповидная хориоидальная васкулопатия – редкий подтип НВМД. Она представляет вариант ангиоматозного разрастания, которое можно отнести к ХНВ 1 типа. Сеть новообразованных сосудов располагается в пространстве между ПЭС и мембраной Бруха. Основной метод его диагностики – индоцианингрин-ангиография (44,7%), в меньшей степени - ОСТА (19,2%). Обнаруживаются характерные полиповидные гиперфлуоресцентные очаги, происходящие из сосудистой сети хориоидеи. Важно еще на этапе диагностики определиться с диагнозом, поскольку при этом варианте НВМД не все препараты достаточно эффективны. Одной из целей лечения является регресс полипа. Критерием эффективности является уменьшение ликеджа из области полипа и сосудистой сети. Хорошо зарекомендовал себя афлиберцепт. По данным ФАГ к 12-му месяцу у 95% имело место снижение ликеджа их области полипа, у 85% - из области сосудистой сети.
Эволюция критериев активности ХНВ представляется следующей:
В 2006 г. это было уменьшение остроты зрения на 5 букв,
в 2008 г. – наличие интра- или субретинальной жидкости в макуле, увеличение центральной толщины сетчатки на 100 мк и более, появление на глазном дне кровоизлияний, активность ХНВ по ФАГ-признакам.
Сегодняшний день- это появление сети новообразованных сосудов на ангио-ОКТ. Формы проявления этого состояния следующие: четкая форма СНМ в виде кружева или коралла, ветвящиеся множественные мелкие капилляры, наличие анастомозов или петель, строение терминальных сосудов, указывающих на наличие периферийной аркады.
Признаки неактивной ХНВ: одиночные, длинные, нитевидные, линейные сосуды, крыпные и «зрелые» сосуды, картина «мертвого дерева».
Особо М.В. Будзинская остановилась на диагностике и перспективах лечения географической атрофии.
Начальными признаками этого варианта ВМД являются выявляемые на ОКТ гиперрефлективные точки - клетки ПЭС, отшнуровывающиеся от слоя и мигрирующие в нейроэпителий над мягкими друзами. В последующем друзы увеличиваются и сливаются, что в последующем приводит к развитию географической атрофии.
Более развитая стадия географической атрофии характеризуется гипертрансмиссией - двойными полосами в сосудистой на ОКТ, являющейся признаком разрушения ПЭС. Физическое объяснение этого феномена заключается в том, что при полной атрофии наружного слоя сетчатки излучение проходит до склеры и обратно. При этом варианте ВМД задачей диагностики является выявление на более ранней стадии, а лечебные возможности пока ограничиваются замедлением прогрессии заболевания. Ожидается выход нескольких препаратов для лечения атрофии наружного слоя сетчатки или неполной атрофии ПЭС. Сложность заключается в том, что начинать лечение надо уже тогда, когда зрение еще высокое. Это затруднит диалог с пациентом, поскольку лечение не будет простым и дешевым.
Ожидается появление в практике офтальмологов новых формул препаратов- ингибиторов VEGF (рисутеганиб, абиципар, фарицимаб - состоящий из 3-х частей: FC-фрагмент анти-VEGF IgG и фрагмента ангиопоэтина-2). Кроме того, вскоре будут доступны биоэквиваленты уже ранее зарегистрированных препаратов.